Toxoplasmoza oculara

Toxoplasma gondii este un parazit obligatoriu intracelular care are ca gazda definitiva pisica infectand accidental omul. Se reproduce sexuat doar in intestinul pisicii iar oochistii astfel rezultati sunt eliminati in materiile fecale. La om infectia se poate produce prin ingestia acestor oochisti, prin consumatea de carne insuficient preparata termic de vita, miel sau porc care contine chisturi tisulare, transfuzii de sange total sau transplacentar. Parazitul se multiplica in interiorul fiecarei celule nucleate pana la aparitia anticorpilor cand formeaza chisturi tisulare care pot persista chiar si ani de zile mai ales in creier si muschi. Acest fapt explica rata mare a recidivelor. Poate provoca numeroase manifestari clinice cum ar fi limfadenopatia benigna, afectarea SNC cu potential letal, corioretinita si retard mintal. Raspandirea protozoarului este universala; se crede ca aproape jumatate din populatia generala este seropozitiva –marea majoritate fiind asimptomatici. Infectia prezinta un risc deosebit de sever pentru fetusul uman in formare si pentru persoanele imunocompromise (in special HIV-SIDA). Dupa momentul in care se manifesta exista trei forme clinice ale toxoplasmozei oculare: - congenitala-manifesta la nastere, - pseudocongenitala e prezenta la nastere dar se manifesta tardiv, - dobandita in decursul vietii. La oricare dintre acestea leziunea de baza este retinocoroidita localizata in macula asociata cu reactii exudative. Manifesterile clinice ale toxoplasmozei congenitale variaza. In primul trimestru de sarcina avortul spontan si moartea in utero apar frecvent. In trimestrele II si III apar corioretinita focala, calcificari craniene. La nou nascut boala poate fi foarte severa cu icter, hepatosplenomegalie, urmate de corioretinita bilaterala, hidrocefalie, calcificari cerebrale si retard psihomotor. Simptomatologia oculara cuprinde: scaderea acuitatii vizuale (dificil de investigat la nou nascut), miodezopsii (prezenta de muste volante in campul vizual), durere, roseata, fotofobie. Examenul fundului de ochi evidentiaza leziunea de baza -focarul de retinocoroidita care in evolutie determina cicatrici alb-galbui “in rozeta” patognomonice pentru toxoplasmoza oculara. Diagnosticul se pune pe baza simptomelor si examenul fundului de ochi la care se mai adauga si determinarea anticorpilor materni si fetali prin diferite metode (testul de coloratie Sabin-Feldman, testul de aglutinare directa, testul de fluorescenta indirecta). Tratamentul se impune numai in leziunile cu localizare in vecinatatea nervului optic sau care dau reactie vitreana importanta si la gravida. Profilaxia presupune in primul rand corecta preparare a hranei si evitarea contactului cu pisicile mai ales ptr femeile de varsta fertila si gravide. Tratamentul preventiv la gravida difera in functie de varsta sarcinii astfel in primul trimestru avort terapeutic, iar in trimestrele II si III se administreaza spiramicina (care va continua si la copil dupa nastere). Tratamentul curativ standard consta in administrarea de sulfadiazina si pirimetamina (nu se foloseste in sarcina deoarece are efect teratogen). Alte chimioterapice folosite sunt spiramicina si clindamicina. Tratamentul patogenic constand in administrarea de corticosteroizi e controversat putandu-se face sau nu de la caz la caz.

Toxoplasmoza este una dintre cele mai comune cauze de uveită posterioară la pacienţi imunocompetenţi. Infecţia poate fi congenitală sau dobândită. Simptomele oculare variază în funcţie de vârsta pacientului. De exemplu copii prezintă reducerea acuităţii vizuale, strabism, nistagmus, leucocorie în timp ce adolescenţii şi adulţii prezintă diminuarea câmpului vizual, scotoame, fotofobie, durere locală, hiperemie. Retinocoroidita provocată de toxoplasmă afectează tipic polul posterior ocular, leziunile pot fi solitare, multiple sau adiacente unei leziuni retiniene pigmentate. Leziunile active sunt gri-albe de necroză retiniană cu inflamaţie adiacentă vasculită, hemoragie şi afectarea corpului vitros. Cicatrizarea apare de la periferie spre centru cu hiperplazie pigmentară variabilă. Uveita anterioară apare frecvent cu precipitate de keratină, fibrină, celule şi noduli la nivelul irisului cu sinechii posterioare. În mod atipic pot apare retinită punctiformă, neuroretinită, papilită, inflamaţie intraoculară cu sau fără corioretinită, retinopatie pigmentată unilaterală, uveită anterioară Fuch’s like, sclerită şi necroză retiniană multifocală sau difuză. Diagnosticul de laborator al toxoplasmozei se bazează pe detectarea anticorpilor şi a ADN Toxoplasma gondiiprin metoda PCR (polymerase chain reaction- reacţia de polimerizare în lanţ). Terapia toxoplasmozei implică medicaţie specifică şi corticoterapie. Există mai multe protocoale de tratament cu diferite combinaţii de medicamente. Prognosticul toxoplasmozei oculare este de obicei bun la pacienţii imunocompetenţi atâta timp cât macula centrală nu este afectată.

Ce este toxoplasmoza? Este o zoonoza, produsa de protozoarul Toxoplasma gondii, care la om se manifesa sub 2 forme: congenitala (severa prin distrugeri ale SNC, oculare si viscerale) si dobindita (ganglionara, septicemica, oculara sau poate fi chiar inaparenta). Toxoplasma gondii face parte din clasa Sporozoare, existind sub forma de: trofozoit (forma invaziva, responsabila de manifestarile acute ale bolii), chist (responsabil de infectia persistenta si latenta), oochist (se intilneste numai la pisica-singurul animal la care parazitul inscrie un ciclu evolutiv complet). Este sensibil la caldura (la 560C, moare in 10 minute), la frig (la -200C), e distrus de alcool, fenol, formol, acizi, baze tari. Rezervorul de infectie: gazde definitive- felinele, care excreta prin fecale oochisti, care după 5 zile devin infectiosi, pastrindu-si capacitatea infectanta mai multe luni de zile, in solul umed sau in apa gazde intermediare- mamifere si pasari, in care parazitii sint inchistati in diferite tesuturi, in special in muschi si creier omul bolnav, numai in cazul transmiterii transplacentare Transmiterea: pe cale digestiva, prin consumul carnii de porc, oaie, bovine, pasari care contine chisturi de toxoplasme, sau a altor alimente contaminate cu oochisti eliminati de pisica contact cu excremente de pisici (miini murdare), sau pe cale aeriana (aer contaminat) transplacentar, daca infectia survine in cursul sarcinii prin singe sau transplant de organe. Boala: este mai frecventa la cei care lucreaza in sectorul zootechnic. Poate fi dobindita (adulti) si congenital. Toxoplasmoza dobindita: - de cele mai multe ori este latenta si frecvent are manifestari clinice benigne: limfadenopatie cervicala, suboccipitala, supraclaviculara, axilara, inghinala (ganglionii sunt mici, fermi sau moi, mobili, nedurerosi, nu supureaza); febra, dureri musculare, dureri articulare, cefalee, urticarie. - formele grave apar deobicei la organisme cu imunitate compromisa; ele se manifesta ca infectii severe cu febra ridicata, stare generala alterata, dureri articulare, eruptii cutanate, meningoencefalita, pleuropneumonie, miocardita, hepatita. La bolnavii cu SIDA poate aparea o encefalita difuza, cu evolutie rapida si exitus in citeva zile. Toxoplasmoza congenitala - in cazul in care mama se infecteaza in cursul sarcinii, infectia ajunge la nivelul placentei, difuzind in singele fetal. In cursul primului trimestru al sarcinii, infectia fetala este rara, dar grava, producind frecvent avort; in cel de-al treilea trimestru este frecventa, dar benigna. Daca copilul se naste viu, boala poate fi latenta, grava sau atenuata. - formele grave se manifesta prin: atingere multiviscerala, sindrom hemoragic, icter, hepatosplenomegalie, encefalopatie şi deces rapid sau sechele neevolutive ale unei maladii fetale cu hidro- sau microcefalie, calcificari intracraniene. - formele atenuate sint: oculare (microftalmie izolata, strabism), neurologice (hipotonie, somnolenta tranzitorie), hepatice (icter la citeva saptamini). - boala latenta in perioada neonatala se poate exprima mai tirziu prin retard psihomotor din ce in ce mai manifest, convulsii, hidrocefalie. DIAGNOSTIC DE LABORATOR: Izolarea parazitului: din fluidele organismului, reflecta stadiul acut al bolii, in timp ce izolarea chisturilor din tesuturile obtinute prin biopsie, constituie o dovada a unei infectii mai vechi. Imunodiagnostic: Testul de culoare (Sabin-Feldman), care masoara in special IgG, fiind sensibil si specific. Reactia de imunofluorescenta indirecta, masoara aceiasi anticorpi ca si testul de culoare si este larg utilizata in practica. Anticorpii decelabili prin aceste reactii apar la 1-2 saptamini dupa infectie, ating titruri ridicate in 6-8 saptamini si scad treptat dupa citeva luni. Titrurile scazute pot persista toata viata. Testul RIF (Remington): care deceleaza anticorpii IgM, este folosit pentru diagnosticul infectiei acute. Anticorpii IgM apar �n primele 5 zile de la infectie si dispar precoce. Unii bolnavi cu imunodepresie si cu toxoplasmoza acuta pot sa nu aiba anticorpi IgM, evidentiati prin RIF. Metoda ELISA, care determina atit anticorpii IgM cit si IgG. IDR cu toxoplasmina, evidentiaza starea de hipersensibilitate intirziata; reactia devine pozitiva la 3-4 saptamini de la infectie si se mentine astfel toata viata. Un test de culoare sau RIF cu titru peste 1/1000, un titru RIF-IgM peste 1/80 sau ELISA IgM peste1/256 semnifica o infectie dobindita recent. Diagnosticul infectiilor la gravide: se efectuează RIF-IgM sau IgM ELISA, care daca sint pozitive indica o infectie acuta. In absenţa acestora, se face RIF IgG, care daca este peste 1/1000 se repeta la 3 saptamini; daca ramine stabil, rezulta ca infectia s-a produs cu mai mult de 8 saptamini in urma si riscul pentru nou-nascut este mic. Se poate efectua si detectarea antigenelor toxoplasmei �n lichidul amniotic. Cum se previne infectia? evitarea contactului cu pisicile, evitarea contactului cu solul murdar, prepararea termica a carnii, spalarea miinilor dupa manipularea carnii, spalarea fructelor si legumelor. Este foarte importanta depistarea bolii la gravide, mai in stadiul de infectie acuta. In cazul infectiei acute in primele trei luni ale sarcinii se indica avort terapeutic, peste trei luni, tratament şi profilaxie cu sulfamide şi Spiramicina (21 de zile). Tratamentul toxoplasmozei: asocierea de Pirimetamina cu Sulfadiazina, in cura de 4-6 saptamini; la adult doza de atac este de 100-200 mg Pirimetamina, �n prima zi, iar la copil 2mg/kg, in primele 2-3 zile; doza de intretinere este de 1 mg/kg, maxim 25 mg/zi, administrate la 3-4 zile interval. deoarece Pirimetamina poate provoca depresie medulara, se asociaza acid folic 6-10 mg/zi. sulfadiazina se administreaza in doza de 50-75 mg/kg/zi, in 4 doze. Trebuie asigurata o diureza buna pentru prevenirea accidentelor renale. avind in vedere efectele adverse posibil grave, tratamentul este recomandabil a fi efectuat sub control strict medical. Dr. Roberta Dochnal

La persoanele cu sistem imun intact, toxoplasmoza acuta este de obicei asimptomatica si autolimitata. Aceasta situatie poate trece neobservata la 80-90% dintre adultii si copin cu infectie dobandita. Caracterul asimpto-matic al acestei afectiuni face dificil diagnosticul la mamele infectate in timpul sarcinii. in contrast, gama variata de manifestari clinice observate la copin infectati congenital include complicatii neurologice sere, cum ar fi hidrocefalia, microcefalia, retardarea mintala si corioretinita. Daca infectia prenatala este sera, poate aparea insuficienta mai multor organe, urmata de moartea intrauterina a fatului. La copii si adulti, infectia cronica poate persista pe tot parcursul vietii, cu consecinte minore la gazda imunocompetenta. Toxoplasmoza la persoanele imunocompetente Cea mai frecnta manifestare a toxoplasmozei acute este limfadenopatia cervicala. Ganglionii pot fi unici sau multipli si sunt de obicei nedurerosi, mici si au o consistenta variabila. Limfadenopatia mai poate fi gasita de asemenea in zonele suboccipitale, supraclaviculare, inghinale si mediastinale. Limfadenopatia generalizata apare la 20-30% dintre pacientii simptomatici. Dintre pacientii cu limfadenopatie, 20-40% prezinta, de asemenea, cefalee, stare generala alterata, fatigabilitate si febra (de obicei sub 40°C). Un numar mai mic de pacienti simptomatici prezinta mialgie, angina, durere abdominala, exantem maculopapular, meningoencefalita si confuzie. Complicatiile, rar asociate cu infectia la gazda normala, includ pneumonia, miocardita, encefalopatia, pericardita sipolimiozita. Simpto-mele asociate cu infectia acuta cedeaza de obicei in cateva saptamani, cu toate ca limfadenopatia poate persista timp de cateva luni. intr-o epidemie recenta, toxoplasmoza a fost corect diagnosticata doar la 3 din 25 de pacienti care au consultat medicul. Daca aceasta boala ar fi inclusa in diagnosticul diferential, analizele uzuale de laborator si screening-ul serologic ar trebui efectuate inaintea biopsiei ganglionare. De regula, analizele de laborator uzuale nu sunt modificate, exceptand o limfocitoza minima, cresteri ale VSH si o crestere nesemnificativa a transaminazelor hepatice. Analiza lichidului cefalorahidian (LCR) la pacientii care prezinta encefalopatie sau meningoencefalita arata o crestere a presiunii intracraniene, pleiocitoza mononucleara (10-50 celule/ml), o usoara crestere a proteinorahiei si uneori o crestere a nilului gamaglobulinelor. Amplificarea prin PCR a secntelor tinta ale ADN-ului toxoplasmic poate fi benefica. La indivizii cu infectii cronice, LCR este normal. Infectia oculara Se estimeaza ca infectia cu T. gondii este cauza a 35% din totalul cazurilor de corioretinita din Statele Unite si Europa. Se crede ca cele mai multe afectiuni oculare sunt de origine congenitala, existand o incidenta foarte scazuta a infectiilor dobandite. Persoanele cu SIDA pot dezvolta de asemenea o corioretinita debilitanta. S-a putut observa o varietate a manifestarilor oculare, incluzand dere neclara, scotoame, fotofobie si durere oculara. Interesarea maculei poate produce o pierdere a derii centrale, iar nistagmusul este secundar fixarii slabe. Interesarea muschilor extraoculari poate determina defecte de conrgenta si strabism. La nou nascutii la care se suspecteaza o toxoplasmoza congenitala, trebuie efectuat examenul oftalmologie. Pe masura ce inflamatia se reduce, derea se imbunatateste, dar episoadele periodice de corioretinita, care provoaca distrugerea progresiva a tesutului retinian si conduc la glaucom, sunt frecnte. Examenul oftalmologie va evidentia leziuni alb-galbui, pete asemanatoare bumbacului, cu margini hiperemice greu de distins. Odata cu varsta leziunilor, placile albe cu margini distincte si puncte negre la nilul pigmentului retinian devin mult mai evidente. Leziunile sunt localizate de obicei langa polul posterior al retinei; ele pot fi unice sau, mai frecnt, multiple. Leziunile congenitale pot fi unilaterale sau bilaterale si prezinta o degenerare corioretiniana masiva, cu fibroza intinsa. in jurul acestor zone afectate retina este normal vascularizata si are un aspect normal. La pacientii cu SIDA, leziunile retiniene sunt adesea intinse, cu necroza difuza a retinei, evidentiindu-se atat tahizoiti liberi, cat si chisturi care contin bradizoiti. Infectia persoanelor imunodeprimate Pacientii cu SIDA si cei care urmeaza terapie imunosupresiva pentru afectiuni limfoproliferati prezinta cel mai mare risc pentru a dezvolta toxoplasmoza acuta. Aceasta predilectie poate fi datorata atat reactivarii infectiei latente, cat si dobandirii infectiei dintr-o sursa exogena, precum sangele si organele transtate. La pacientii cu SIDA, se crede ca mai mult de 95% din cazurile de encefalita data de Toxoplasma sunt datorate reactivarii infectiei, in cele mai multe din aceste cazuri, encefalita se dezvolta atunci cand numarul celulelor CD4+ scade sub 100/p.l. Daca nu este tratata, boala poate fi rapid fatala la acesti indivizi imunodeprimati. Astfel, diagnosticul corect si initierea unei terapii corespunzatoare sunt necesare pentru a preni infectia fulminanta. Toxoplasmoza este o infectie oportunista majora a SNC la persoanele cu SIDA. Cu toate ca frecnta infectiei este in legatura cu localizarea geografica, aceasta nu este corelata cu seritatea bolii la gazda imunocompromisa. Persoanele cu SIDA care sunt seropoziti pentru T. gondii prezinta un risc foarte crescut de a dezvolta encefalita. in Statele Unite, aproximativ 15-40% din adultii cu SIDA au infectie latenta cu acest parazit, aproximativ o treime dintre acestia dezvoltand encefalita cu Toxoplasma. Semnele si simptomele toxoplasmozei acute la pacientii imunodeprimati sunt in principal la nilul SNC. Peste 50% dintre pacientii cu manifestari clinice au afectare cerebrala. Examenul clinic in momentul prezentarii la medic poate evidentia disfunctii focale sau generalizate. Aceste constatari includ encefalopatie, meningoencefalita si formatiuni lezionale. Pacientii pot prezenta modificarea statusului mental (75%), febra (10-72%), crize epileptice (33%), cefalee (56%) si semne neurologice de focar (60%), incluzand deficite motorii, paralizii de nervi cranieni, tulburari de motricitate, dismetrie, pierderea campului vizual si afazie. Pacientii care se prezinta cu disfunctie corticala difuza vor dezvolta o boala neurologica focala, odata cu progresia infectiei. Aceasta alterare se datoreaza nu numai encefalitei necrozante produse de invazia directa a parazitului, ci si efectelor secundare reprezentate de vasculita, edem si hemoragie. Debutul infectiei poate varia de la unul insidios, care se intinde timp de cateva saptamani, pana la o stare confuzionala acuta, cu deficite focale fulminante, incluzand hemipareza, hemiplegia, defectele de camp vizual, cefaleea localizata si atacurile epileptice. Cu toate ca leziunile la nilul SNC pot fi localizate oriunde, ariile cele mai afectate par a fi trunchiul cerebral, ganglionii bazali, glanda pituitara si jonctiunea corticomedulara. Afectarea trunchiului cerebral va da nastere unor disfunctii neurologice variate, cuprinzand paralizii de nervi cranieni, dismetrie si ataxie. Afectarea ganglionilor bazali poate determina hidro-cefalie, miscari coreiforme si coreoatetoza. Deoarece Toxoplasma produce de obicei encefalita, afectarea meningeala este neobisnuita, analiza LCR neevidentiind modificari sau putand arata o usoara crestere a numarului de celule si a proteinorahiei - dar nu si a glicorahiei. Toxoplasmoza cerebrala trebuie sa fie diferentiata de alte infectii oportuniste si de tumorile de la nilul SNC, de care sunt afectati bolnavii cu SIDA. Diagnosticul diferential cuprinde encefalita data de herpex simplex, meningita criptococica, leucoencefalopatia multifocala progresiva si limfomul primar al SNC. Afectarea glandei pituitare poate da nastere unui panhipopituitarism si unei hiponatremii datorate secretiei inadecvate de vasopresina (hormon antidiuretic). Complexul dementei din SIDA se manifesta prin alterarea cognitiva, pierderea atentiei si alterarea memoriei. Biopsia cerebrala la pacientii care au fost tratati pentru encefalita data de Toxoplasma, dar care continua sa prezinte disfunctii neurologice, adesea nu identifica parazitul. Autopsiile efectuate la pacientii infectati cu Toxoplasma au demonstrat afectarea organica multipla, cu sau fara afectarea SNC. Organele infectate includ plamanii, tractul digestiv, pancreasul, pielea, globii oculari, cordul si ficatul. Poate aparea pneumonia data de Toxoplasma, care poate fi confundata cu pneumonia cauzata de Pneumocystis carinii. Afectarea respiratorie este evidentiata de obicei prin dispnee, febra, tuse uscata, progresand rapid catre insuficienta respiratorie acuta cu hemoptizie, acidoza meolica, hipotensiune si, mai rar, coagulare intravasculara diseminata. Studii histopatologice au demonstrat existenta necrozei si a infiltratului celular mixt. Prezenta parazitului este un indicator util in diagnostic, dar acesta poate fi gasit si in tesutul sanatos. Infectia miocardica este de cele mai multe ori asimptomatica. Totusi, infectia cordului poate fi asociata cu tamponada cardiaca sau cu insuficienta bintriculara. Toxoplasmoza oculara, dupa cum s-a aratat anterior, poate aparea si fara encefalita concomitenta. Aceasta infectie trebuie sa fie diferentiata de corioretinita cauzata de citomegalovirus, care de obicei are un caracter hemoragie mai accentuat. Corioretinita toxoplasmica poate constitui prodromul dezvoltarii encefalitei. Un diagnostic clinic prezumtiv de encefalita toxoplasmica la pacientii cu SIDA este bazat pe starea clinica a pacientului, antecedentele de expunere evidentiate prin serologie pozitiva si evaluarea radiologica. Cand sunt utilizate aceste criterii, valoarea predictiva este de 80%. Mai mult de 97% din pacientii cu SIDA si toxoplasmoza au anticorpi IgG serici antiparazitari. Anticorpii serici IgM nu sunt de obicei decelabili. Pot fi prezenti si anticorpi intratecali fata de T. gondii. Evaluarea neurora-diologica trebuie sa includa scanarea cerebrala prin tomografie computerizata (TC) cu dublu contrast. Prin aceasta explorare pot fi identificate leziuni (sub 2 cm) cu contrast crescut, unice si frecnt multiple. Rezonanta magnetica nucleara (RMN) evidentiaza de obicei leziuni multiple si reprezinta o evaluare mult mai sensibila a eficacitatii tratamentului fata de TC. Este de patru ori mai probabil ca pacientii cu limfom primar al SNC sa prezinte leziuni unice la RMN, fata de cei cu encefalita toxoplasmica. Pentru precizarea diagnosticului, este folosita frecnt proba terapeutica cu medicatie antitoxoplasmica. Studii recente au aratat ca tratamentul encefalitei probabil produsa de Toxoplasma cu pirimetamina-clindamicina are ca rezultat o ameliorare clinica semnificativa la mai mult de 50% din pacienti, din ziua a treia. in ziua a saptea, peste 90% dintre pacientii tratati cu succes prezinta ameliorari. Dimpotriva, daca pacientii nu raspund la tratament sau au un limfom, semnele si simptomele clinice se agraaza in ziua a saptea. Prin urmare, la pacientii din aceasta categorie este necesara efectuarea unei biopsii cerebrale, cu sau fara schimbarea tratamentului. Aceasta procedura poate fi realizata in prezent prin metode stereotactice sub ghidaj TC, care pot reduce posibilele complicatii. Biopsia cerebrala pentru prezenta T. gondii identifica parazitul la 50-75% dintre cazuri. Studii mai recente arata ca amplificarea prin PCR a genelor tinta creste semnificativ sensibilitatea detectarii parazitului. Toxoplasmoza congenitala intre 400 si 4.000 de nou nascuti in fiecare an in Statele Unite sunt afectati de toxoplasmoza congenitala. Infectia placentei conduce la infectia hematogena a fatului. Dupa cum s-a silit deja, proportia de feti care sunt infectati creste, dar seritatea clinica a infectiei scade pe masura ce sarcina evolueaza. Persistenta parazitului poate determina, in cele din urma, reactivarea si afectarea ulterioara, dupa zeci de ani mai tarziu. Factorii asociati cu invaliditati relativ sere includ diagnosticarea tardiva si intarzierea initierii terapiei, hipoxia neonatala sihipoglicemia, afectarea vizuala pronuntata, hidrocefalia necorectata si cresterea presiunii intracraniene. Daca sunt tratati adecvat, peste 70% din copii prezinta semne de crestere, neurologice si oftalmologice normale la evaluarile ulterioare. Tratamentul timp de 1 an cu pirimetamina si sulfonamida este tolerat, cu toxicitate minima ( mai jos). DIAGNOSTIC Tesuturi si lichide ale organismului Diagnosticul toxoplasmozei acute poate fi facut prin izolarea parazitului, atat din sange, cat si din alte umori ale organismului, dupa subinocularea intraperitoneala a acestora la soareci. Soarecii trebuie examinati pentru evidentierea prezentei microorganismului in lichidul peritoneal la 6-l0 zile dupa infectie. Daca nu au fost gasiti paraziti in lichidul peritoneal al soarecelui, dupa 4-6 saptamani de la inoculare acestora li se vor masura titrul anticorpilor serici anti-Tbxo-plasma. Izolarea T. gondii din umorile organismului reflecta infectia acuta, in timp ce izolarea din biopsia tisulara este un indicator doar al prezentei chisturilor tisulare, si nu trebuie sa fie gresit interpretata ca toxoplasmoza acuta. Parazitemia persistenta la pacientii cu infectie latenta, asimptomatici, este rara. Examenul histologic al ganglionilor limfatici poate sugera modificarile caracteristice descrise anterior. Evidentierea tahizoitilor in ganglionii limfatici va sili diagnosticul de toxoplasmoza acuta. Ca si in cazul subinocularii la soarece, evidentierea chisturilor care contin bradizoiti in prelevarile histologice confirma doar o infectie anterioara cu T. gondii, dar nu pune diagnosticul de infectie acuta. Serologie Procedeele precedente au o mare valoare diagnostica, dar sunt limitate datorita dificultatii atat a cresterii parazitilor in vivo, cat si a identificarii tahizoitilor prin metode histochimice. Diagnosticul serologie a denit o metoda de rutina. Sunt disponibile comercial dirse analize serologice care pot fi utilizate pentru determinarea anticorpilor fata T. gondii. Cititorul este indrumat sa consulte excelenta analiza a lui Remington si McLeod referitoare la dirsele analize serologice disponibile in prezent. Diagnosticul infectiei acute cu T. gondii poate fi silit prin determinarea simultana a anticorpilor IgG si IgM fata de Toxoplasma. Prezenta IgA circulante favorizeaza diagnosticul infectiei acute. Testul de culoare Sabin-Feldman, decelarea anticorpilor prin examenul cu imunofluorescenta indirecta (IFI) si testul imunoenzimatic (ELISA), toate determina in mod satisfacator prezenta anticorpilor circulanti IgG fata de Toxoplasma. Titrurile poziti de IgG (peste 1:10) pot fi detectate la 2-3 saptamani din momentul infectiei. De obicei, titrurile prezinta o valoare maxima la 6-8 saptamani si descresc lent la un nou nil de baza, care ramane ridicat toata viata. Pentru a sili momentul infectiei, pe langa titrul IgG, este necesara obtinerea asociata a titrului seric al IgM. Metodele disponibile curent pentru aceasta determinare sunt decelarea IgM prin ELISA in dublu sandwich si determinarea IgM prin absorbtie imuna (IgM-ISAGA - immunosorbent assay). Ambele metode sunt specifice, sensibile si evita rezultatele fals poziti asociate cu factorul reumatoid si anticorpii antinucleari. ELISA-IgA in dublu sandwich este mai sensibila ca ELISA-IgM pentru decelarea infectiei congenitale la fat si la nou nascut. Adultul sau copilul imunocompetent Pentru pacientul care prezinta doar limfadenopatie, un titra IgM pozitiv este un indicator al infectiei acute si o indicatie de tratament, daca acesta este justificat clinic ( "Tratamentul\" mai jos). Titrul IgM seric trebuie determinat din nou dupa 3 saptamani. O crestere a titrului IgG, fara cresterea titrului IgM, sugereaza ca infectia este prezenta, dar ca aceasta nu este acuta. Daca exista o crestere la limita atat a IgG, cat si a IgM, titrurile trebuie determinate din nou la 3-4 saptamani. Toxoplasmoza oculara Datorita caracterului congenital al acestei infectii, titrul seric nu poate fi corelat cu prezenta leziunilor acti ale fundului de ochi. in general, daca exista un titru pozitiv de IgG (masurat in serurile nediluate daca este necesar) si leziuni tipice, diagnosticul este silit. Daca leziunile sunt atipice si titrul este slab pozitiv, diagnosticul este prezumtiv. Gazda imunodeprimata Dupa cum s-a aratat mai sus, la pacientii cu SIDA, prezenta IgG si a modificarilor radiologice corespunzatoare toxoplasmozei reprezinta fundamente pentru un diagnostic prezumtiv. incercarile de a evalua cresterea titrului de IgG, sau de a determina daca IgM este prezenta nu sunt producti. Proba serologica a infectiei precede intotdeauna, virtual, encefalita data de Toxoplasma. De aceea este importanta determinarea nilului anticorpilor la toti pacientii infectati cu HIV. Titrurile anticorpilor pot varia de la negati, la valori de 1:1024 la pacientii cu SIDA si encefalita data de Toxoplasma. Mai putin de 3% dintre pacienti nu au anticorpi &nii-Toxoplasma evidentiabili in momentul diagnosticului. Determinarea titrului anticorpilor intratecali poate fi utila in identificarea infectiei anterioare. Amplificarea prin PCR a materialului genetic al parazitului din LCR se poate dodi benefica in viitor. Pacientii cu encefalita toxoplasmica vor aa modificari focale sau multifocale, evidentiabile prin TC sau RMN. Aceste date nu sunt patognomonice pentru infectia cu Toxoplasma, deoarece 40% dintre limfoamele SNC sunt multifocale si 50% prezinta cresterea perilezionala a contrastului. Leziunile observate la TC sunt multiple, localizate in ambele emisfere, cu afectarea mai frecnta a ganglionilor bazali si a jonctiunii corticomedulare. O scintigrafie TC poate subestima gradul inflamatiei in timpul bolii precoce. Cresterea contrastului TC prin administrarea unei doze duble poate mari sensibilitatea diagnosticului. Rata rezultatelor fals negati pentru TC si RMN este de aproximativ 10%. Descoperirea unei singure leziuni la RMN creste suspiciunea de limfom primar si este un argument pentru efectuarea unei biopsii cerebrale. RMN trebuie efectuata chiar daca la TC se evidentiaza doar o singura leziune. TC si RMN sunt importante pentru aprecierea raspunsului la tratament. Ca si in alte afectiuni, imaginea radiologica poate ramane in urma raspunsului clinic. Remiterea leziunilor poate dura de la 3 saptamani la 6 luni. Unii pacienti pot prezenta o ameliorare clinica in prezenta unor semne radiologice care se agraaza. Diagnosticul prezumtiv de encefalita cu Toxoplasma trebuie sa determine initierea prompta a terapiei. Pacientii trebuie monitorizati pentru identificarea alterarilor neurologice in primele 7 zile. Dupa aceasta perioada, succesul terapeutic trebuie sa aiba ca rezultat silizarea sau ameliorarea starii clinice. Dupa 3 saptamani, examenele radiologice trebuie sa arate ameliorarea. Daca au fost administrati glucocorticoizi, in momentul intreruperii tratamentului trebuie repetate examenele radiologice, pentru a determina daca s-a produs o exacerbare a bolii. Daca starea clinica a pacientului se inrautateste, trebuie avuta serios in dere efectuarea unei biopsii. Diagnosticul infectiei congenitale Motivul de ingrijorare cand o femeie gravida prezinta o dovada de infectie recenta cu T. gondii este, desigur, daca fatul este infectat. PCR a lichidului amniotic pentru a detecta prezenta genei B1 a parazitului a inlocuit examinarea sangelui fetal. Totusi, testul definitiv pentru infectia congenitala este inocularea de tesut placentar sau de sange sau LCR al nou-nascutului la soarecele susceptibil. Diagnosticul serologic este bazat atat pe persistenta anticorpilor IgG, cat si pe titrai pozitiv al IgM, determinat dupa o saptamana de la nastere (pentru a exclude posibilitatea scurgerii transplacentare). Determinarea titrului de IgG trebuie sa fie repetata la fiecare 2 luni. O crestere a titrului IgM care se mentine dupa prima saptamana este un indicator al infectiei acute. Totusi, pana la 25% din nou-nascutii infectati pot fi seronegativi si prezinta examen clinic de retina normal. De aceea, evaluari ale ochiului si creierului, cu examinare oftalmologica, evaluarea LCR si studiile radiologice sunt importante in silirea diagnosticului. TRATAMENT Persoanele imunocompetente, adulti sau copii mai mari, care au doar limfadenopatie, nu necesita terapie specifica, cu exceptia celor care prezinta simptome persistente si sere. Pacientii cu toxoplasmoza oculara trebuie sa fie tratati timp de o luna cu pirimetamina plus fie sulfadiazina, fie clinda-micina. Un procent mare din pacientii cu corioretinita prezinta o ameliorare clinica. Pacientii cu SIDA trebuie tratati pentru toxoplasmoza acuta. Protocoalele terapeutice curente sunt orientate spre meolismul folatului, sinteza proteinelor sau sinteza de acizi nucleici de la nilul parazitului. Pirimetamina si trimetoprimul inhiba enzima dihidrofolat-reductaza. Inhibitorii sintezei proteice, cuprinzand clindamicina, clortetraciclina si azitromicina, s-a dodit ca au efect asupra cresterii parazitului. Inhibitorii sintezei purinice, cum ar fi arprinocidul, se pot dodi importanti. Atovaquona, care blocheaza recuperarea pirimidinei, a demonstrat activitate impotriva T. gondii si P. carinii. La pacientii imunocompromisi, toxoplasmoza este rapid fatala in lipsa tratamentului. Cheia de bolta pentru tratamentul encefalitei date de Toxoplasma este terapia combinata. Pirimetamina si sulfadiazina, administrate impreuna, blocheaza meolismul acidului folie si reduc cu succes incarcarea parazitara. Leucovorinul (calciu folat) este administrat complementar, pentru prenirea toxicitatii medulare asociata pirimetaminei. Atat pirimetamina, cat si sulfadiazina trarseaza bariera hematoencefalica. Consecinta majora a terapiei duale este incidenta crescuta a toxicitatii asociate (40%). Rash-ul poate aparea in primele 3 saptamani la pana la 20% din pacienti, dar nu necesita intreruperea tratamentului cu aceasta combinatie. Alte complicatii includ efecte hematologice, cristalurie, hematurie, calculi renali radiotransparenti si nefrotoxicitate. In timpul terapiei, nilurile serice ale acestor medicamente pot fi neregulate, dar astfel de fluctuatii nu au fost corelate cu aceste complicatii posibile. Schema terapeutica uzuala include pirimetamina in doza de incarcare 200 mg, urmata de 50-75 mg/zi, plus sulfadiazina 4-6 g/zi, in patru doze divizate. in plus, este necesara administrarea de leucovorin, 10-l5 mg/zi, timp de 6 saptamani. Acesti agenti sunt activi doar pentru stadiul de tahizoit al parazitului. Astfel, dupa ce pacientii termina cura initiala (4-6 saptamani sau pana la ameliorarea radiologica), ei trebuie sa primeasca tratament supresiv, pe toata durata vietii, cu pirimetamina (25-50 mg/zi) si sulfadiazina (2-4 g/zi). Daca sulfadiazina nu poate fi tolerata, poate fi utilizata o combinatie de pirimetamina (75 mg/zi) plus clindamicina (450 mg x 3 pe zi). Este posibil ca pirimetamina (50-75 mg/zi) sa fie suficienta in terapia supresiva cronica. Nou nascutii infectati congenital au fost tratati cu pirimetamina oral (0,5-l mg/kg) si sulfadiazina (100 mg/kg) timp de un an. In plus, terapia cu spiramicina (100 mg/kg/zi) si prednison (1 mg/kg/zi) s-a dodit a fi eficace pentru infectia congenitala. Au fost silite si regimuri terapeutice alternati, datorita toxicitatii asociate tratamentului antimicrobian de lunga durata, necesar la multe persoane infectate cu T. gondii. Dapsona (diamino-difenil-sulfona), cu timpul sau de injuma-tatire mai lung si cu toxicitatea sa mai scazuta, este o alternativa eficienta la sulfadiazina. Totusi, spiramicina, care a fost utilizata in Europa pentru a trata femeile insarcinate, reduce transmiterea transplacentara. Spiramicina este ineficienta pentru profilaxia primara la pacientii cu SIDA. Clindamicina este bine absorbita in tractul digestiv si atinge un nil seric maxim la 1-2 ore dupa administrare. Combinatia de pirimetamina oral (25-75 mg/zi) si clindamicina administrata intranos (1200-4800 mg/zi) este eficienta in tratamentul pacientilor cu SIDA, care prezinta encefalita data de Toxoplasma. Efectele toxice ale clindamicinei includ greata, varsaturile, neutropenia, rash-ul si colita pseudomembranoasa. Alte macrolide care au fost evaluate cuprind roxitromicina, claritromicina si azitromicina. O combinatie de pirimetamina si claritromicina pare sa fie eficace. Dole sugereaza ca macrolidele nu sunt benefice ca tratament unic. Atovaquona (750 mg de 3-4 ori pe zi) este un agent optional pentru tratamentul persoanelor care nu tolereaza alti agenti. Pentru tratarea edemului cerebral se pot folosi glucocorticoizi, dar eficienta lor nu este inca silita. Este dificil sa se evalueze beneficiul glucocorticoizilor, atunci cand sunt administrati in asociere cu medicatia wti-Toxoplasma. Anticonvulsivantele sunt uneori necesare pentru tratamentul atacurilor de epilepsie, dar trebuie acordata atentie interactiunii potentiale dintre sulfadiazina si fenitoina. Un regim cu trimetoprim - sulfametoxazol sau dapsona plus pirimetamina cu leuco-vorin poate preni dezvoltarea encefalitei cu Toxoplasma la pacientii infectati cu HIV care sunt seropozitivi pentru T. gondii, dupa ce numarul lor de limfocite T CD4 scade la 100/^1. PROFILAXIE Infectia primara cu Toxoplasma poate fi redusa prin evitarea consumului de carne insuficient preparata termic si a contactului cu materiale contaminate cu oochisturi (de exemplu cutia cu nisip a pisicii). Carnea trebuie sa fie gatita la cel putin 60°C sau congelata pentru a ucide chisturile. Mainile trebuie foarte bine spalate dupa lucrul in gradina si toate fructele si legumele trebuie de asemenea spalate. Sangele destinat transfuziilor la persoanele imunodeprimate seronegati trebuie sa fie testat pentru anticorpi anti-T. gondii. Desi screening-ul serologic nu se efectueaza uzual, femeile seronegati ar trebui testate de mai multe ori in timpul sarcinii pentru evidentierea infectiei, daca au fost expuse unor conditii de mediu care prezinta riscul infectiei cu T. gondii. Persoanele HlV-poziti trebuie sa adopte toate aceste masuri prenti.

Toxoplasmoza este o infectie frecventa a pasarilor si mamiferelor, inclusiv a oamenilor. Ea este produsa de un mic parazit numit Toxoplasma gondii. O persoana care avut toxoplasmoza si s-a vindecat, nu mai poate fi infectata ulterior. Pentru majoritatea persoanelor toxoplasmoza nu este periculoasa si se vindeca de la sine. Daca infectia este dobandita de mama in timpul sarcinii si este transmisa fatului, produce leziuni cerebrale si orbire. Doar un mic procent din femeile insarcinate care sunt infectate transmit infectia fatului. Este important ca femeia gravida sau care doreste sa ramana insarcinata, sa fie testata pentru a sti daca a fost infectata cu Toxoplasma gondii si daca nu a fost, trebuie instruita asupra modului in care poate evita infectia. Cuprins articol Generalitati Cauze Infectia fetala Simptome Mecanism fiziopatogenetic Factori de risc Expectativa vigilenta Consultul medical de specialitate Investigatii Diagnostic precoce Profilaxie Tratament ambulatoriu Tratament medicamentos Tratament chirurgical Alte tratamente CauzeSus Toxoplasmoza este produsa de un mic parazit care produce infectia la animale si mamifere, inclusiv la oameni. Pisicile sunt singurele purtatoare vii ale parazitului. Cand o pisica este infectata, materiile ei fecale contin oua de Toxoplasma gondii pe o perioada de aproximativ 2 saptamani. Aceste oua pot supravietui pana la 18 luni in pamantul umed. Ouale din sol pot contamina apa si plantele. Pisicile care nu parasesc niciodata locuinta si nu prind soareci nu pot fi infectate cu Toxoplasma gondii. Transmiterea fecal-orala Toxoplasmoza poate apare la oameni prin intermediul apei sau mancarii contaminate cu materii fecale ale pisicilor.Cele mai frecvente moduri de transmitere sunt: -ingestia de oua: o persoana poate fi infectata pe cale fecal-orala, prin atingerea oricarui obiect care a venit in contact cu materiile fecale ale unei pisici infectate; aceasta se poate intampla cand este curatat vasul cu nisip al pisicii sau dupa gradinaritul in locurile unde o pisica infectata a defecat; transmiterea se poate realiza prin alimente contaminate cum sunt legumele nespalate sau prin intermediul mainilor murdare -consumul de carne infestata: parazitul poate infesta intestinele umane daca carnea nu a fost inghetata inainte de preparare sau nu a fost preparata termic suficient. Infectia fetalaSus Daca femeia gravida se infecteaza cu pana la 8 saptamani inainte de nastere, parazitul poate fi transmis fatului. Daca infectia a avut loc inainte de sarcina si s-au dezvoltat anticorpii, parazitul nu mai poate fi transmis fatului. SimptomeSus Simptome la persoanele imunocompetente Majoritatea persoanelor infectate cu Toxoplasma gondii nu prezinta simptome. Un procent redus de pacienti au simptome usoare de tip gripal care pot dura cateva luni. De aceea, de multe ori o persoana nu stie daca are sau nu toxoplasmoza. Simptomele sunt: -aparitia de adenopatii latero-cervicale (cresterea in volum a ganglionilor latero-cervicali) -crampe musculare -febra -oboseala -senzatie de gat uscat -eruptii cutanate. Simptome la persoane imunodeficiente Un pacient cu un sistem imun deficitar (in cadrul unei infectii cu HIV, dupa transplantul de organe sau pacientii cu limfoame) poate dezvolta o forma de toxoplasmoza grava, care poate duce la deces. In acest caz este folosita terapia antibiotica. O infectie severa necesita un tratament agresiv. In cazuri foarte rare, pacienti cu toxoplasmoza aparent sanatosi, au dezvoltat simptome severe datorita afectarii creierului, ochilor, plamanilor sau inimii. Simptome la nou-nascuti Majoritatea copiilor infectati nu prezinta simptome la nastere. Fara tratament, acesti copii pot dezvolta in timp forme usoare sau severe de afectiuni oculare si cerebrale. Orbirea poate apare chiar si la 20 de ani dupa nastere. Unii dintre nou-nascutii infectati au simptome severe la nastere, cum sunt: -dureri oculare, probleme de vedere sau orbire -leziuni cerebrale care duc la retard mintal si uneori la convulsii. Mecanism fiziopatogeneticSus Daca o persoana a fost infectata cu Toxoplasma gondii, aceasta nu va mai fi infectata inca o data. Aceasta se explica prin faptul ca sistemul imun dezvolta anticorpi capabili sa distruga parazitul in cazul unei noi expuneri. Dupa ce se dezvolta acesti anticorpi, nu mai exista riscul de infectie si transmitere a parazitului la fat (copil nenascut). Daca sistemul imun este deficitar (in cadrul infectiei cu HIV sau chimioterapiei) pot aparea reinfectii. Infectia in timpul sau in perioada imediat precedenta sarcinii Fatul nu se poate autoproteja contra Toxoplasma gondii. Parazitul poate infecta fatul chiar si dupa doua luni de la infectia mamei. Daca fatul este infectat in prima jumatate a sarcinii, parazitul va determina probabil leziuni importante cerebrale sau oculare. Daca infectia apare mai tarziu, este putin probabil ca boala sa fie severa. Cercetari recente sugereaza ca administrarea de antibiotice mamei in timpul sarcinii nu vindeca neaparat infectia fetala. Cu toate acestea, acest tratament reduce mult riscul de aparitie si severitatea leziunilor oculare. Copiii infectati si netratati cu antibiotice dupa nastere, pot dezvolta o afectiune a carei gravitate se agraveaza de-a lungul primilor 20 de ani de viata. Aceasta poate conduce la retard mintal, afectare oculara si uneori orbire. Factori de riscSus Riscul de a dezvolta toxoplasmoza poate fi redus prin evitarea posibilelor contacte cu sursele de infectie. Riscul poate creste cand: -se consuma carne insuficient preparata termic sau orice alta mancare care a ajuns in contact cu carnea cruda; orice tip de carne poate fi infectata -se consuma fructe, legume sau apa contaminata -se consuma mancare cu mainile nespalate sau cu ustensile ce au fost in contact cu carnea cruda -se curata cutia cu nisip a pisicii fara ca mainile sa fie spalate ulterior sau daca se respira praf provenind de la nisipiul din cutia pisicii -se executa activitati ca gradinaritul si agricultura, fara ca apoi mainile sa fie spalate; parazitul poate supravietui in sol luni intregi. Factori de risc in cazul fatului Cu cat infectia apare intr-o luna mai avansata de sarcina, cu atat mai mult creste riscul infectiei fatului. Cu toate acestea cu cat infectia fatului se produce mai devreme, cu atat creste riscul ca fatul sa dezvolte afectiuni severe postpartum (dupa nastere). Orice copil care se naste si este infectat cu toxoplasma, necesita tratament pentru a preveni complicatiile ulterioare. Expectativa vigilentaSus Majoritatea medicilor specialisti recomanda o perioada de expectativa vigilenta pentru ca infectia fetala cu Toxoplasma gondii este destul de rara. Screening-ul pentru toxoplasmoza se efectueaza atunci cant medicul specialist considera ca fatul poate fi infectat. In tarile in care toxoplasmoza este mai frecventa, se recomanda testarea si tratamentul precoce pentru a preveni complicatiile bolii. Consultul medical de specialitateSus Consultul medical de specialitate se impune cand, la o femeie gravida, apar simptome ca: -adenopatii latero-cervicale -febra -senzatie de gat uscat Pot efectua teste pentru a detecta anticorpii anti-Toxoplasma gondii: -medicul obstetrician -medicul de familie. Cu toate acestea, medicul trebuie sa lucreze cu un laborator dotat cu aparate care sa efectueze aceste teste. Daca gravida este diagnosticata cu toxoplasmoza, urmatorii medici specialisti, pot indica un tratament care sa previna sau sa reduca infectia fetala: -medicul neonatolog -medicul specialist in boli infectioase. InvestigatiiSus -cand gravida sau femeia care doreste sa ramana insarcinata vrea sa faca testul sau daca aceasta crede ca nu va putea evita expunerea la sursele de infectie -in tarile in care riscul de infectie cu Toxoplasma gondii este moderat, sunt testati toti nou-nascutii pentru a stabili daca sunt infectati -in tarile cu risc crescut sunt testate toate femeile gravide pentru a determina daca au anticorpi anti-Toxoplasma gondii. Se folosesc teste din sange, pentru a determina existenta anticorpilor anti-Toxoplasma gondii. Daca se detecteaza prezenta acestora, persoana a fost infectata in trecut si sistemul imun al acesteia este capabil sa faca fata unei noi infectii. Anticorpii anti-Toxoplasma gondii protejeaza fatul si nou-nascutul. Uneori este necesara repetarea testelor pentru un diagnostic corect. Testele folosite pentru screening-ul toxoplasmozei sunt: -teste sanguine pentru determinarea anticorpilor anti-Toxoplasma gondii; daca aceste teste sau simptomele indica o infectie, un nou astfel de test se va efectua peste 2-3 saptamani pentru a confirma diagnosticul -amniocenteza este folosita pentru a recolta o parte din lichidul care inconjoara fatul; din aceasta proba se va efectua o reactie de polimerizare in lant, pentru a evidentia prezenta ADN-ului parazitar; acest test este folosit pentru a diagnostica toxoplasmoza fetala -ecografia fetala este folosita pentru a ghida recoltarea de sange fetal sau lichid amniotic (amniocenteza) si pentru a cauta semnele unor defecte fetale grave, cum este hidrocefalia (acumularea de lichid in exces la nivelul creierului). Diagnostic precoceSus Malformatiile congenitale se dezvolta frecvent atunci cand infectia fatului are loc intre saptamana 10 si 24 de sarcina. Din acest motiv, diagnosticul precoce si tratamentul toxoplasmozei fetale este important. Daca infectia are loc dupa saptamana 24 de sarcina, este putin probabil sa apara afectiuni severe, dar tratamentul este important pentru a preveni complicatiile ulterioare. ProfilaxieSus Pentru femeile care nu sunt insarcinate sau nu doresc o sarcina in viitorul apropiat si au un sistem imun sanatos (imunocompetente) nu este necesara profilaxia. Toxoplasmoza in aceste cazuri se prezinta sub forma unei infectii usoare, fara sau cu simptome minime. Daca o persoana a fost infectata cu Toxoplasma gondii, aceasta nu va mai fi infectata inca o data. Aceasta se explica prin faptul ca sistemul imun dezvolta anticorpi capabili sa distruga parazitul in cazul unei noi expuneri. Anticorpii mamei protejaza atat mama cat si fatul. Se pot efectua testari sanguine pentru a afla daca persoana respectiva este sau nu imunizata fata de infectia cu Toxoplasma gondii. Profilaxia in cazul gravidelor sau a femeilor care doresc o sarcina in viitorul apropiat Femeile gravide sau cele care doresc o sarcina in viitorul apropiat, care nu stiu daca sunt imune fata de parazit sau care stiu ca nu sunt imune, trebuie sa evite orice contact cu orice sursa de infectie pentru a-si proteja fatul. Astfel se recomanda: -sa se evite contactul cu excrementele de pisica: -daca femeia gravida are o pisica, se recomanda ca altcineva sa curete cutia cu nisip a pisicii in timpul sarcinii si daca este posibil, chiar si cu aproximativ doua luni inainte de momentul conceperii -daca acest lucru nu este posibil nisipul trebuie schimbat zilnic deoarece ouale de Toxoplasma gondii devin infectioase dupa 1-5 zile; trebuie folosita pentru aceasta o masca faciala si manusi, iar apoi se recomanda ca mainile sa fie spalate -este recomandat ca orice suprafata pe care pisica a putut pasi a fie spalata -pisica trebuie crescuta cat mai mult in casa; pisicile care ies frecvent afara, au un risc crescut de a fi infectate cu Toxoplasma gondii pentru ca mananca soareci sau pasari (pisicile care mananca soarecii din case sunt expuse si ele infectiei) -atunci cand sunt efectuate activitati de tipul gradinaritului sau care implica manevrarea de pamant, este bine sa se foloseasca manusi si mainile trebuie aoi spalate -alimentele care ar fi putut veni in contact cu excrementele de pisica trebuie spalate, inclusiv fructele si legumele din comert -se recomanda consumul de carne gatita corespunzator termic si care a fost in prealabil congelata; trebuie evitata carnea uscata; toxoplasma gondii din carne se distruge prin expunerea prelungita la temperaturi inalte sau joase -mainile si ustensilele folosite trebuie spalate dupa ce s-a gatit carne cruda, carne de pui, fructe de mare, legume si fructe -consumul de apa nepurificata trebuie evitat; acest lucru este important mai ales in timpul excursiilor in natura sau in timpul calatoriilor in unele tari in care apa nu este purificata. Tratament ambulatoriuSus Nu exista tratament ambulatoriu (la domiciliu) pentru toxoplasmoza. Tratament medicamentosSus In toxoplasmoza se administreaza medicamente doar daca infectia afecteaza fatul sau o persoana imunodeprimata. De aceea, desi o gravida cu un sistem imun sanatos nu prezinta nici un risc atunci cand este infectata, tratamentul este necesar pentru protectia fatului. Gravidele diagnosticate cu toxoplasmoza in timpul sarcinii, vor primi tratament cu antibiotice. Antibioticele reduc sansele ca fatul sa fie infectat. Daca totusi, infectia se produce (diagnosticul este facut cu ajutorul amniocentezei) un alt antibiotic este adaugat la tratamentul initial. Acest tratament scade severitatea toxoplasmozei fetale si a altor afectiuni legate de infectie, care apar dupa nastere. Daca nou-nascutul are toxoplasmoza va primi antibiotice in primul an de viata. Acest tratament se impune pentru a scadea riscul de leziuni cerebrale si orbire, cauzate de infectie. Optiuni de medicamente - terapia cu antibiotice Infectia cu Toxoplasma gondii in timpul sarcinii poate duce la leziuni cerebrale si oculare la fat si la nou-nascut. Terapia cu antibiotice previne sau reduce aceste leziuni. Tratamentul initial dupa infectia mamei Cand o gravida este infectata cu Toxoplasma gondii va fi tratata cu antibiotice care scad riscul de infectie al fatului. Antibioticul folosit se numeste spiramicina. Spiramicina se administreaza pe cale orala si se concentreaza la nivelul placentei. Placenta este locul de unde Toxoplasma gondii ajunge la fat. Tratamentul fatului Daca amniocenteza confirma faptul ca fatul este infectat, administrarea unui tratament antibiotic mamei va scadea efectele bolii asupra copilului si poate vindeca infectia. Copiii care au fost tratati inainte de nastere, au sanse mai mari de vindecare decat cei al caror tratament a fost initiat dupa nastere. Terapia cu antibiotice combinate este cea mai eficienta in cazul infectiei fetale. Sulfadiazina impreuna cu pirimedamina (antibiotic folosit frecvent impotriva malariei) sunt folosite uneori impreuna cu spiramicina. Tratamentul nou-nascutului Nou-nascutul infectat cu Toxoplasma gondii are nevoie de un an de tratament cu antibiotice, pentru a scadea riscul leziunilor cerebrale si oculare. Acest tratament se instituie chiar daca mama a fost tratata in timpul nasterii.De retinut!Se poate intampla ca tratamentul antibiotic din timpul sarcinii sa nu vindece fatul. Cu toate acestea, exista studii care au aratat ca acest tratament scade riscul de aparitie, precum si severitatea leziunilor cerebrale si oculare. Tratament chirurgicalSus Nu exista tratament chirurgical pentru toxoplasmoza Alte tratamenteSus Nu exista alte forme de tratament pentru toxoplasmoza. Majoritatea persoanelor care au contactat toxoplasmoza de la mama in timpul sarcinii si nu au urmat tratament dupa nastere, au nevoie de tratament oftalmologic inainte sa ajunga la varsta adulta.